發(fā)布時(shí)間： 2022-09-19 14:24:31
乳酸酸中毒（LA）是住院患者代謝性酸中毒最常見的原因之一，由乳酸和氫離子在體液中聚集造成，與患者預(yù)后密切相關(guān)。低灌注或膿毒癥患者一旦合并LA，死亡率將增加近3倍。乳酸越高，預(yù)后越差。高乳酸血癥通常源于組織缺氧，但也可由其他機(jī)制產(chǎn)生，控制誘因是治療LA唯一有效的手段。
重 要 觀 點(diǎn)
（1）乳酸酸中毒是由于不同原因引起血液中乳酸濃度持久性增高和pH降低的異常生化改變所致的臨床綜合征。其發(fā)病急，病情進(jìn)展快、后果嚴(yán)重，臨床醫(yī)生必須對本病提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)與診斷，及早治療，以降低病死率。
�。�2）乳酸水平與預(yù)后密切相關(guān)，乳酸越高，死亡率越高。乳酸清除率是反映預(yù)后和指導(dǎo)治療的有效指標(biāo)。
�。�3）乳酸酸中毒的治療以去除病因、改善氧供為主。
乳酸是無氧糖酵解的特異性產(chǎn)物，由丙酮酸還原而成。當(dāng)缺氧或丙酮酸未及時(shí)氧化時(shí)即還原為乳酸。正常人空腹靜脈血（休息狀態(tài)下）中乳酸濃度為0.5～2.0 mmol/L。
乳酸的產(chǎn)生
乳酸通過糖代謝替代途徑產(chǎn)生。當(dāng)足夠的氧保持脫氧酶輔酶（NAD）與還原型輔酶（NADH）適當(dāng)比例時(shí)，丙酮酸就轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A，乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，每一分子糖完全氧化產(chǎn)生38個(gè)ATP分子。在缺氧的情況下，NADH蓄積，抑制了乙酰輔酶A的形成，使丙酮酸通過無氧代謝形成乳酸，結(jié)果每一分子糖的代謝僅產(chǎn)生2個(gè)ATP分子。這就導(dǎo)致了乳酸大量生成和ATP形成減少。
乳酸的清除
◆人體內(nèi)清除血乳酸的臟器主要是肝臟（70%），其次是腎臟和骨骼肌。
◆肝臟通過合成糖元和乳酸經(jīng)丙酮酸途徑進(jìn)入線粒體氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不僅清除量大，且速度快。
中華活血龍嘉禾有賣嗎 ◆正常情況下，隨著乳酸水平的增高，腎臟清除乳酸的能力也不斷增加。
◆肝腎功能的維持能夠保證充足的組織灌注量和動(dòng)脈血氧含量，因此心臟和肺在乳酸清除過程中也發(fā)揮了間接的作用。
◆乳酸最大生成率可達(dá)到3500 mmol/d。
◆乳酸最大轉(zhuǎn)化能力肝臟達(dá)4400 mmol/d，加上腎臟的最大轉(zhuǎn)化能力，機(jī)體對乳酸的轉(zhuǎn)化清除具有非常大的儲備能力。
◆生理狀態(tài)下，乳酸的生成和清除維持動(dòng)態(tài)平衡，血乳酸維持在穩(wěn)定水平。
◆乳酸的生成增加或清除減少，都會產(chǎn)生高乳酸血癥。
高乳酸血癥
高乳酸血癥主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脫氫酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代謝通過丙酮酸脫氫酶、Krebs循環(huán)和呼吸鏈完成，而無氧代謝主要通過丙酮酸羧化酶進(jìn)行。這些途徑中任何缺陷均可導(dǎo)致丙酮酸和乳酸從循環(huán)中清除障礙，產(chǎn)生乳酸血癥。導(dǎo)致高乳酸血癥的發(fā)生，主要有以下幾種情況：
1.組織氧供不足
全身或局部組織灌注不良，導(dǎo)致氧的供需不平衡，各類休克時(shí)均存在全身組織灌注不足。
心肺功能不全者全身組織氧供降低。
2.隱匿性組織灌注不足
高血壓伴發(fā)的心臟損傷（包南寧市哪里有中華活血龍賣括心肌肥大、心功能障礙）。
體外循環(huán)心臟手術(shù)時(shí)，心肌細(xì)胞對乳酸的利用降低，釋放增加。
3.氧供不能滿足氧耗
劇烈運(yùn)動(dòng)。
癲癇發(fā)作。
4.應(yīng)激致高兒茶酚胺血癥
危重病、應(yīng)激狀態(tài)下血兒茶酚胺濃度升高，使細(xì)胞膜cAMP激活，促進(jìn)糖酵解過程，導(dǎo)致高乳酸血癥。
1999年，James等觀察到敗血癥和外傷患者雖無組織缺氧現(xiàn)象，但其血乳酸值和兒茶酚胺濃度呈正相關(guān)。Bundgard等也通過體內(nèi)試驗(yàn)驗(yàn)證了腎上腺素致乳酸增高的現(xiàn)象。
5.組織中毒性缺氧：某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶，使組織不能充分利用氧，導(dǎo)致用氧障礙性缺氧
如硝普鈉過量時(shí)引起的組織中毒性缺氧：每分子硝普鈉放出5分子氰化物，后者與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合，使其失去傳遞電子的功能，以致生物氧化過程中斷，丙酮酸的正常利用被抑制而轉(zhuǎn)化成乳酸，因而發(fā)生高乳酸血癥。
6.嗜酒（乙醇）
乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸轉(zhuǎn)化。
7.嚴(yán)重肝病
當(dāng)肝攝取轉(zhuǎn)化乳酸的能力完全損害時(shí)，H+就會以至少50 mmol/h的速率在體內(nèi)蓄積。幾小時(shí)內(nèi)就會發(fā)生代謝性酸中毒。
8.酮癥酸中毒
酮體抑制肝臟對乳酸的攝取。
高乳酸血癥對細(xì)胞功能的影響
�。�1）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，高乳酸血癥可以損害蛙心房肌的收縮力，致使正常大鼠運(yùn)動(dòng)耐力下降，降低氧化磷酸化和抑制心肌組織糖的利用，可能是促使心肌損傷和心律失常的機(jī)制之一。但是，對休克所致的乳酸性酸中毒，糾正酸中毒，并不能實(shí)質(zhì)性地改變臨床結(jié)果。
�。�2）心臟術(shù)后患者輸注乳酸鈉液體使得血乳酸水平升高到15 mmol/L，并沒有對血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生抑制。
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